“吗啡成瘾后伏隔核中型棘突神经元可塑性”课题获得2012年国家自然科学基金面上项目的资助，资助金额58万元。依据项目的年度计划，2013年主要完成的研究内容为：观察吗啡连续作用后MSN兴奋性突触传递强度和和内在兴奋性的变化规律及其协同增强的E-S机制。具体从四方面进行了研究：①吗啡反复作用后MSN 兴奋性突触传递强度的变化；②吗啡慢性戒断NAcShell MSN膜兴奋特征的变化，表现为吗啡慢性戒断影响不同类型的NAcShell MSNs的膜特征的不同方面；③吗啡通过下调mGluR2/3的功能诱导了NAc壳区MSN突触传递强度和内在兴奋性协同增强；④突触传递强度和内在兴奋性协同增强的离子通道机制。根据研究结果，发现吗啡慢性戒断使mGluR2/3功能的下调介导了NAcShell MSN内在兴奋性和放电适应的增强。相关研究论文已发表在杂志Brain  Research  Bulletin上。此外，基因剔除小鼠构建工作已全面展开。委托北京百奥赛图基因生物技术有限公司构建可诱导的条件性µ受体基因敲除小鼠（包括全脑谷氨酸能神经元µ受体基因敲除、GABA神经元µ受体基因敲除、星形胶质细胞µ受体基因敲除和小胶质细胞µ受体基因敲除小鼠），获得基因操作鼠。