“内源性大麻素介导自主运动增强学习记忆及其机制”课题获得国家自然科学基金面上项目的资助，资助金额85万元。自主运动增强学习记忆已成定论，内源性大麻素（eCB）在学习记忆中亦发挥重要作用，但具体机制均有待阐明。文献报道，运动可通过上调脑源性神经营养因子（BDNF），调节海马神经突触可塑性，而我们前期研究发现，胶质细胞表面的大麻素受体CB1R参与BDNF合成。课题组还发现，自主运动能够上调海马eCB水平，并增强去极化对抑制性突触后电流的抑制作用（DSI）。据此课题组提出，自主运动可能通过以下两种eCB依赖的海马突触可塑性机制促进学习记忆：1）在CA1区GABA能传入突触强化eCB介导的DSI，导致突触传递去抑制；2）促进eCB释放，作用于胶质细胞CB1R，合成BDNF，增强兴奋性突触传递。本研究以常规和细胞类型特异性CB1R基因敲除小鼠为模型，结合电生理、行为学和分子生物学方法，阐明eCB在自主运动增强学习记忆中的重要作用，揭示介导上述作用的突触可塑性机制，为学习记忆障碍的有效干预提供理论依据。